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調控轉化生長因子 TGF-β, 抑制肝纖維化

資料來源: 

Kousuke Tanaka  et al   

Oral ingestion of Lentinula edodes mycelia extract inhibits B16 melanoma growth via mitigation of regulatory T cell-mediated immunosuppression

肝纖維化主要是細胞外基質蛋白(尤其是膠原蛋白)的積累,是慢性損傷的常見後果,也是許多肝病的起始因素。

轉化生長因子 TGF-β1 屬纖維化細胞因子,TGF-β信號可導致肝纖維化。在調節細胞增殖,細胞分化,傷口癒合,血管生成和免疫功能中具有多功能作用。TGF-β1 介導的信號傳導是膠原蛋白生成的關鍵刺激物,而過多的膠原蛋白生成會導致器官纖維化。

肝星狀細胞 Hepatic Stellate Cells, HSC 是主要細胞類型,可在肝臟中分化為產生膠原的成纖維細胞並導致病理性纖維化。通過 Smad2 磷酸化進行的 TGF-β1 信號傳導對於 HSC 激活及分化為成肌纖維細胞的過程至關重要。

肝臟存在多種可導致纖維化的 TGF-β1 來源,包括 HSC 細胞,巨噬細胞,肝細胞,膽管細胞和成纖維細胞。由於血小板中 TGF-β1 的含量是其他細胞類型的 40 至 100 倍並且血小板活化後會釋放 TGF-β1,因此急性肝損傷期間中血小板釋放的 TGF-β1 會啟動信號傳導,誘發肝纖維化。

2010年8月期刊 Cancer Science 刋登的一篇“Oral ingestion of Lentinula edodes mycelia extract inhibits B16 melanoma growth via mitigation of regulatory T cell-mediated immunosuppression”研究顯示,比較正常老鼠 (健康組別),荷瘤小鼠 (對照組) 和服用 L.E.M® 的荷瘤小鼠 (L.E.M® ), L.E.M® 香菇菌絲體組別有效降低血漿中 TGF-β 含量

結論 : L.E.M® 香菇菌絲體調節肝損傷時血小板釋放的 TGF-β1 信號,舒緩肝纖維化。