肝纖維化是指肝臟內特別是膠原蛋白的細胞外基質過度沉積。酒精,有毒物質,藥物,病毒感染和慢性肝臟疾病等均可引起。肝硬化是肝臟纖維化的下個階段,纖維化的程度愈高,肝硬化就愈嚴重。

當慢性炎症作用於肝臟時,除了肝細胞脫落和壞死外,狄氏腔 Space of Disse 中存在的肝星狀細胞也會被激活。活化的肝星狀細胞會增加α平滑肌肌動蛋白αSMA 的分泌,產生過量細胞外基質(膠原蛋白)。結果肝臟變硬和萎縮,導致肝細胞硬化。肝硬化程度與外周血血小板數量之間呈負相關。肝硬化導致門靜脈壓力增高,出現脾臟腫瘤,持續破壞血小板。另外,肝臟減少分泌血小板生成素,也是血小板減少的原因之一。


血小板中所含的三磷酸腺苷 ATP 和其降解物腺苷對肝星狀細胞的αSMA具有顯著的抑制作用。 腺苷會增加肝星狀細胞中的環AMP,而環AMP 對αSMA 具有抑制作用。肝星狀細胞中的 ATP 降解酶將血小板中的 ATP 分解為腺苷,肝星狀細胞中的腺苷受體與腺苷結合並抑制肝星狀細胞。

在一項關於「香菇多醣對化學治療後骨髓抑制合併膿毒血症的防護作用及機制研究的臨床實驗中,廣州市中西醫結合醫院李宜真,將2015年至2016年期間,80 位接受化療後的患者,隨機平分為「對照組」和「香菇多醣組」兩組各40 例。
1. 對照組 給予常規抗感染治療
2. 觀察組 在對照組治療基礎上加用香菇多醣
兩組患者治療 7,14天後,觀察臨床症狀、血常規檢測和各項病原學參數。

結果顯示,治療後,香菇多醣組血小板數量均高於對照組,差異有統計學意義。
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輔助血小板生成,抑制肝纖維化

資料來源: 

1. 李宜真     香菇多醣對化學治療後骨髓抑制合併膿毒血症的防護作用及機制研究

2. Kazuhiro Takahashi et al. Human platelets inhibit liver fibrosis in severe combined 

                                              immunodeficiency mice